کشف فرآیندی که بر توزیع  چربی دربدن و سندرم متابولیک تاثیر می گذارد

2 ژوئیه 2014- بر اساس  پژوهش های قبلی در زمینه ی بیولوژی متابولیسم چربیها، دانشمندان  دریافتند که مولکولهای کوچک RNAیا microRNAنقش تنظیمی مهمی در بسیاری از بافت ها دارند، این مولکولهای کوچک RNAدرتوزیع  و تعیین سلولهای چربی و متابولیسم بدن نقش مهمی بازی می کنند.

دراین تحقیق برای اولین بار مشخص گردید ریزRNAها(miRNAها) درتجمع غیر طبیعی چربی (لیپودیستروفی) در افراد  مبتلا به HIVکه تحت درمان  ضدویروسی قرار می گیرند،نقش دارند.

 نتایج این تحقیق در شماره ی ماه آگوست مجله ی Clinical Investigationمنتشرخواهد شد. در تحقیقات  قبلی محققان مرکز جاسلین مشخص گردید سلولهای ادیپوسیت یا  سلولهای چربی عملکردی ورای ذخیره ی چربی دارند: این سلولها موادی ترشح می کنند که بطور فعال بر متابولیسم  تأثیر می گذارد و همچنین محل التهاب سیستمیک هستند که منجر به مقاومت به انسولین می گردد.

بدن دارای  دو نوع چربی است نوع رایج آن چربی سفید یا WATاست که محل ذخیره ی چربی است و چربی قهوه ای یا BATکه چربی را برای تولید حرارت  می سوزاند.

چربی قهوه ای درتنظیم وزن بدن و متابولیسم نقش مفیدی دارد و به همین  دلیل مورد توجه دانشمندان و شرکت های داروسازی برای درمان چاقی قرار گرفته است. وجود چربی سفید بیش از حد بخصوص در داخل شکم که به آن  چربی احشایی  می گویند با ابتلا به بیماریهای متابولیک  مانند دیابت در ارتباط است.

درتحقیق اخیر، دانشمندان مرکزJoslin، miRNAها و نقش آنها در ایجاد سلولهای چربی وعملکرد چربی قهوه ای و چربی سفید را بررسی کردند.

پیش از این محققان مرکز جاسلین نشان داده بودند که با افزایش سن تولید miRNA درسلولهای بافت چربی کاهش می یابد که این به دلیل کاهش میزان آنزیم Dicerبسیار مهم است که pre-miRNAها را به miRNAهای بالغ تبدیل می کند. دانشمندان با استفاده از مدل موشی که تولید  آنزیم Dicerدر بافت چربی آن بطور اختصاصی خاموش شده بود، دریافتند موشهایی که در بافت  چربی خود آنزیم  Dicerرا ندارند توزیع چربی آن ها غیر طبیعی بوده و شباهت به دیستروفی چربی مرتبط با HIV(که ارتباط بادرمان ضدویروسی است) دارد. درموش این نوع لیپودیستروفی همچنین با تبدیل سلولهای چربی قهوه ای به چربی سفید، از دست دادن چربی سفید، نشانه هایی از سندرم متابولیک از جمله مقاومت  به انسولین والتهاب بافت چربی، دیس لیپیدمیا (بالا رفتن کلسترول و چربی)، استفاده از انرژی بیشتر درحالت استراحت وافزایش شاخص های بیماری قلبی عروقی همراه است.

محققان همچنین دریافتند که کاهش مقدار آنزیم Dicerدر بافت چربی بیماران مبتلا به HIVو لیپودیستروفی مرتبط با HIVنشان می دهد که بیان بسیار کم آنزیم  Dicerدر بافت چربی بیماران مبتلا به HIVممکن است به بروز این سندرم  منجر شود عارضه ای که درمان را در برخی افراد مبتلا به HIVمحدود می کند.

با توجه به این یافته ها نقش  اساسی آنزیم Dicerو فرآوری microRNAها در تمایز سلولهای چربی سفید و قهوه ای و متابولیسم کل بدن  و لیپودیستروفی مرتبط با HIVمشخص گردید.

دکتر kahnمی گوید: دراین تحقیق نقش کاهش Dicerدر بروز لیپودیستروفی مرتبط با درمان HIVبا ایجاد تغییرات چشمگیر در بیولوژی  چربی و تمایل به سمت ایجاد دیابت و سندرم متابولیک مشخص گردید. این تحقیقات مثال خوبی  از ارتباط  کشفیات  در یک زمینه از تحقیق با سایر اختلالات بالینی است.

این تحقیق نشان داد درمان با عاملی که بتواند مقدار آنزیم  Dicerیا بیان miRNAها را افزایش دهد برای  افراد مبتلا به سندرم متابولیک  مفید است. دکتر Kahnمی گوید: اگر ما بتوانیم فعالیت Dicerرا افزایش دهیم، متابولیسم در بافت چربی سالم خواهد شد این روش می تواند به بهبود متابولیسم  افراد مبتلا به سندرم  متابولیک کمک کند. با استفاده از این روش می توانیم تأثیر بافت چربی در ایجاد مقاومت  به انسولین و سایر بیماریهای متابولیک نظیر دیابت میگردد را کاهش دهیم.

 درمانهای مرتبط با Dicerمی تواند به بیماران مبتلا به لیپودیستروفی مرتبط با HIVکمک کند در برخی افراد مبتلا به HIV، لیپودیستروفی چنان سبب بدشکلی آنها می شود که آنها تصمیم به  قطع درمانهای ضد ویروسی می گیرند. اگر بتوانیم  از تجمع غیر طبیعی  چربی جلوگیری نماییم، این افراد  می توانند  به درمانهای ضد ویروسی خود ادامه داده و از حداکثر فواید  این نوع درمانها بهره مند شوند. یکی از عواملی که احتمالاً می تواند درافزایش سطح آنزیم  Dicerموثر باشد Rapamycinاست که یک داروی سرکوبگر سیستم ایمنی است که برای جلوگیری از رد ارگان پیوند  شده بکار می رود. دکتر Kahnو سایر  محققان  مرکز joslinدرحال  برنامه ریزی برای بررسی تأثیر  راپامایسین بر افزایش  میزان  Dicerدر مدلهای سلولی هستند.

منبع:www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140702111035.htm